COVID-19 induce un fenotipo hiperactivo en las plaquetas circulantes. Artículo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, hasta la fecha ha afectado a más de 13.3 millones en todo el mundo. Aunque se han informado tasas altas de tromboembolismo venoso y evidencia de disfunción endotelial inducida por COVID-19, la etiología precisa del aumento del riesgo trombótico asociado con la infección por COVID-19 aún no se ha dilucidado por completo. 

Evaluaron los parámetros clínicos de plaquetas y la actividad de plaquetas circulantes en pacientes con COVID-19 grave y no grave. Métodos Se llevó a cabo una evaluación de los parámetros clínicos de la sangre en pacientes con enfermedad grave por COVID-19 (que requieren cuidados intensivos), pacientes con enfermedad no grave (que no requieren cuidados intensivos), pacientes internos médicos generales sin COVID-19 y donantes sanos. La función y la actividad de las plaquetas también se evaluaron mediante secreción y análisis de marcadores específicos. Resultados Mostramos que los parámetros de sangre clínicos de rutina que incluyen un aumento del MPV y una disminución de la relación plaquetas: neutrófilos están asociados con la gravedad de la enfermedad en COVID-19 tras la hospitalización y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Sorprendentemente, la liberación de ADP inducida por agonistas fue dramáticamente mayor en pacientes con COVID-19 en comparación con pacientes hospitalizados sin COVID-19 y los niveles circulantes de PF4, sP-selectina y TPO también fueron significativamente elevados en COVID-19. 

En conclusión, existen diferencias distintivas en el conteo sanguíneo completo de rutina y otros parámetros clínicos de laboratorio entre pacientes con COVID-19 grave y no grave. Además, hemos determinado que los pacientes con COVID-19 poseen plaquetas circulantes hiperactivas. Estos datos sugieren que la reactividad plaquetaria anormal puede contribuir a la hipercoagulabilidad en COVID-19. La investigación adicional de la función plaquetaria en COVID-19 puede proporcionar información adicional sobre la etiología del riesgo trombótico en esta enfermedad y puede contribuir a la optimización de las estrategias de prevención y tratamiento de la trombosis.

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https://doi.org/10.1101/2020.07.24.20156240  

Artículo publicado por: medRxiv and bioRxiv